Rheumafaktor

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Abkürzung: RF
Englisch: rheumatoid factors

1 Definition

Rheumafaktoren sind Autoantikörper gegen den Fc-Teil des menschlichen IgG. Meist sind es Antikörper der Klassen IgM, manchmal auch der Klassen IgG oder IgA.

2 Nachweis

Es gibt verschiedene Tests, mit denen Rheumafaktoren nachgewiesen werden können:

Latex-Rheumafaktortest
Waaler-Rose-Test
ELISA
3 Vorkommen

rheumatoide Arthritis (ca. 70% der Patienten sind RF positiv)
systemischer Lupus erythematodes
Mischkollagenosen
Sklerodermie
Sicca-Syndrom
nichtrheumatische chronisch-entzündliche Erkrankungen (z.B. Tuberkulose, Salmonellose, Syphilis u.a.)
Die Höhe des Titers korreliert nicht mit der Krankheitsaktivität. Es sind ca. 5% der gesunden Bevölkerung unter 50 Jahren positiv, dabei steigt der Titer mit zunehmendem Alter.

Für die Diagnostik der rheumatoiden Arthritis spielen zunehmend die CCP-Antikörper eine wichtige Rolle.

Vesikorenaler Reflux

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1 Definition

Der vesikorenale Reflux ist ein unphysiologischer Rückfluss von Harn aus der Blase über die Ureteren in das Nierenbecken.

2 Formen

Der vesikorenale Reflux wird unterteilt in eine primäre, angeborene und eine sekundäre, erworbene Form.

Beginnt der Urinrückfluss bereits in der Füllungsphase der Harnblase, spricht man von einem Niederdruck-VUR. Lässt sich der Reflux erst in der Entleerungsphase der Blase nachweisen, spricht man von einem Hochdruck-VUR.

2.1 Primärer Reflux
Der kongenitale Reflux basiert auf einer Fehlanlage der Ureteröffnung in der Blasenwand. Der submuköse Verlauf des Harnleiters ist verkürzt. Dadurch kann die Harnblase bei einem intravesikalen Druckanstieg durch die Blasenmuskulatur nicht suffizient abgedichtet werden.

2.2 Sekundärer Reflux
Die erworbene Form des vesikorenalen Refluxes entsteht durch die direkte Schädigung des ehemals intakten Ureterostiums.

Folgende Ursachen kommen in betracht:

spezifische und unspezifische Harnblasenentzündung
neurogene Blasenfunktionsstörung
infravesikale Harnwegsobstruktion, z.B. Harnröhrenklappen, Harnröhrenstrikturen
3 Klassifikation des Refluxes

Das International Reflux Study Committee hat 1985 eine allgemein gültige Schweregradeinteilung des vesikorenalen Refluxes erarbeitet:

Grad I: Reflux in den Ureter, das Nierenbecken wird nicht erreicht
Grad II: Der Reflux erreicht das Nierenbecken, das Kelchsystem ist nicht gestaut
Grad III: Das Nierenbecken ist leicht dilatiert, das Kelchsystem ist unverändert oder leicht verplumpt
Grad IV: Mäßige Dilatation des Nierenbeckens, die Fornizes der Nierenkelche sind verplumpt, die Impressionen der Papillen noch sichtbar
Grad V: Der Ureter ist stark dilatiert mit Knickbildung (Kinking), das Hohlraumsystem ist stark erweitert, die papillären Impressionen sind in der Mehrzahl nicht mehr sichtbar.
4 Symptomatik

Durch die unphysiologische Rückstauung des Harns ist der Weg für bakterielle Aszension und Infektionen bereitet die zu einer Refluxnephropathie führen. Dies äußert sich in rezidivierenden Harnwegsinfekten bis hin zu hochfieberhaften Pyelonephritiden mit Flankenschmerz.

Spätsymptome können sein:

Hypertonie
Niereninsuffizienz
renale Wachstumsretardierung
unklare Gedeihstörungen im Kindesalter
kindliche Inkontinenz
5 Diagnostik

Nach ausführlicher Anamneseerhebung werden in der Regel folgende Untersuchungen durchgeführt:

Bestimmung des Kreatinins
Urinstatus
Urinkultur
Sonographie
Urodynamik
Miktionszystourethrogramm im infektfreien Intervall
evtl. Nierenszintigraphie
6 Therapie

Die Therapie ist abhängig von der vorliegenden Form der vesicorenalen Rückflusses.

6.1 Konservative Therapie
Nicht dilatierender Reflux (Grad I und II) heilt im laufe des Wachstums in 30% der Fälle innerhalb der ersten 10 Lebensjahre aus (sog. Maturation). Es sollte eine Infektprophylaxe durchgeführt werden.

6.2 Operative Therapie
Durchführung einer endoskopischen Refluxplastik. Die Erfolgsrate bei dieser standardisierten Methode beträgt etwa 95%.

Seröse Entzündung

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1 Definition

Eine seröse Entzündung ist eine Entzündung, bei der es zur Absonderung einer sehr eiweißreichen Flüssigkeit (Exsudat) kommt.

2 Ätiologie

Die Ursache einer Entzündung des serösen Typs findet sich häufig in Überempfindlichkeitsreaktionen des Körpers, sowie in Gewebeschädigungen durch Bakterien und Viren, aber auch infolge chemischer oder physikalischer Noxen.

3 Morphologie

Charakteristikum der serösen Entzündung ist das eiweißreiche, entzündliche Exsudat. Dieses enthält viel Albumin und Globuline, hingegen sehr wenig bis gar kein Fibrinogen, die Elektrolytkonzentration des Exsudats entspricht der Konzentration der Serumelektrolyte.

Gleichzeitig kommt es zur Ausbildung eines Gewebsödems – befällt die Entzündung seröse Oberflächen, so bildet sich hier ein Erguss mit hellgelber bis durchsichtiger Flüssigkeit aus.

4 Lokalisation der Entzündung

Betroffen von der serösen Entzündung sind vor allem die Schleimhäute (Respirationstrakt, Gastrointestinaltrakt), die serösen Häute (Pleura, Peritoneum) und die Haut Es können jedoch auch Organe befallen sein (seröse Hepatitis, seröse Alveolitis).

5 Sonderformen

5.1 Serös-katarrhalische Entzündung
Bei der serös-katarrhalischen Entzündung kommt es zum Austritt von seröser Flüssigkeit an die Oberfläche der Schleimhaut. Diese Sonderform ist beim gewöhnlichen Schnupfen (Rhinitis catarrhalis acuta) nahezu immer zu finden, wobei eine durch Viren ausgelöste serös-katarrhalische Entzündung das typische “Laufen” der Nase zur Folge hat.

Supinatortunnelsyndrom

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Synonyme: Supinatortunnel-Syndrom, Supinatorsyndrom, Interosseus-posterior-Sydnrom, untere Radialislähmung, Supinatorlogensyndrom
Englisch: supinator syndrome, posterior interosseus syndrome (PIN)

1 Definition

Das Supinatortunnelsyndrom ist ein relativ seltenes Engpasssyndrom, das durch eine Schädigung des Nervus radialis in der Supinatorloge des Unterarms entsteht.

2 Ursachen

Als Ursache des Supinatortunnelsyndrom kommen Traumen und raumfordernde Prozesse in Betracht, die zu einer Einengung der Supinatorloge und damit zu einer Druckschädigung des Nervus radialis führen, z.B.:

Ulnafraktur
Radiusfraktur
Kontusion mit Hämatombildung
Muskuläre Überbeanspruchung
Chronische Druckeinwirkung
3 Symptome

Da die Schädigung nur den tiefen motorischen Ast des Nervus radialis (Nervus interosseus posterior) betrifft, kommt es zu keinen Sensibilitätsausfällen. Typische Symptome sind:

Dumpfer Spontanschmerz auf der dorsalen Unterarmseite in der Nähe des Ellenbogens, der sich bei Druck verstärkt
Streckschwäche der Finger, insbesondere des 3ten und 4ten Fingers
Ermüdungsgefühl bei der Supinationsbewegung
Relativ charakteristisch ist das Zurückfallen des 3ten und 4ten Fingers bei der Extension der Finger, während der Zeigefinger und der kleine Finger regulär gestreckt werden.

Belastungs-EKG

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1 Definition

Ein Belastungs-EKG ist ein Elektrokardiogramm, das während einer dynamischen Belastung aufgezeichnet wird bzw. die Prozedur selbst. Das Belastungs-EKG gehört zu den Untersuchungen, die im Rahmen einer Ischämiediagnostik durchgeführt werden können.

2 Belastungsformen

Die Belastung wird dynamisch auf einem Fahrradergometer (in der BRD bevorzugt), Laufband (in den USA bevorzugt) oder auf einem Treppenstufenmodell (selten) hervorgerufen.

2.1 Fahrradergometrisches Belastungs-EKG
Bei der fahrradergometrischen Belastung sitzt der Patient auf dem Fahrrad oder tritt halbliegend die Pedalen. Dabei absolviert er bei vorgegebener Drehzahl steigende Belastungsstufen. Je nach Alter und Kondition wird mit einer Belastung von 25-75 Watt begonnen und stufenweise in definierten Zeitabständen eine Steigerung vorgenommen. Ziel ist es, eine individuell ermittelte Ziel-Herzfrequenz bzw. sekundär auch eine Mindestbelastungsstufe zu erreichen. Werden die Vorgaben nicht erreicht, ist das Belastungs-EKG hinsichtlich einer Ischämie nur bedingt aussagekräftig (inadäquat oder falsch negativer Befund möglich).

Im EKG wird nach möglichen Endstreckenveränderungen und Herzrhythmusstörungen gefahndet, die auf eine Ischämie hinweisen können. Neben der Ischämiediagnostik dient das Belastungs-EKG auch zur Beurteilung von belastungsinduzierten Beschwerden wie Dyspnoe und Thoraxschmerzen (Typisch? Reproduzierbar?) sowie der Kreislaufregulation (Entwicklung von Blutdruck und Herzfrequenz).

3 Aussagekraft

Das Belastungs-EKG hat eine niedrige Sensitivität und besonders bei Frauen eine niedrige Spezifität. Daher ist der Befund immer im Zusammenhang mit dem klinischen Beschwerdebild des Patienten und den vorliegenden kardiovaskulären Risikofaktoren zu bewerten. Entsprechend macht es häufig auch Sinn, eine zweite Untersuchung aus dem Spektrum der Ischämiediagnostik anzuordnen, um die Befundsicherheit zu erhöhen.

Von-Hippel-Lindau-Czermak-Syndrom

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1 Definition

Das Von-Hippel-Lindau-Czermak-Syndrom ist ein neurokutanes Syndrom, das autosomal-dominant vererbt wird und mit Gefäßmissbildung im Bereich von Auge und ZNS einhergeht. Es handelt sich um eine seltene erbliche Tumorerkrankung, die ganz unterschiedliche Organe befallen kann.

Das Von-Hippel-Lindau-Czermak-Syndrom gehört zum Formenkreis der Phakomatosen.

2 Geschichte

Der aus Göttingen stammende Augenarzt Eugen von Hippel beschrieb als erster im Jahr 1904 die typischen Angiome der Netzhaut des menschlichen Auges. Der schwedische Pathologe Arvid Lindau entdeckte 22 Jahre später (1926) Angiome im Nervengewebe des Rückenmarks. Das Syndrom ist nach den beiden Medizinern benannt.

3 Ätiologie

Die Erkrankung wird autosomal-dominant vererbt. Die Schwere der Erkrankung und die betroffenen Organe können innerhalb einer Familie sehr unterschiedlich sein. Mit rund 50 % ist die Rate an Spontanmutationen auffallend hoch. Ursächlich für das Erscheinungsbild des Morbus Hippel-Lindau ist eine Reihe von Mutationen im Bereich der p25/26-Bande auf Chromosom 3. Das dort befindliche HL-Gen besitzt eine entscheidende Bedeutung für die Angiogenese und den Zellzyklus im Allgemeinen. Die Mutation führt zu einer Fehlregulation bei der Neubildung von Blutgefäßen.

Das HL-Gen besteht aus genau drei Exons. Mit diesen codiert es für ein nukleäres Protein. Dieses Polypeptid verbindet sich unter physiologischen Bedingungen mit Proteinen der Elongin-Gruppe. Forscher sind sich mittlerweile sicher, dass beim Morbus Hippel-Lindau nicht nur eine Mutation vorliegt. Vielmehr sollen zahlreiche Mutationen gleichmäßig verteilt über das ganze HL-Gen zu finden sein. 75 % der Betroffenen weisen eine Keimbahnmutation auf. 35 % aller Mutationen wiederum sind Missense-Mutationen.

4 Epidemiologie

Die Erkrankung hat eine geschätzte Prävalenz von 0,5-2/100.000. Der Manifestationsgipfel liegt um das 30. Lebensjahr. Frauen und Männer sind in etwa gleich häufig betroffen.

5 Klinik

Beim Von-Hippel-Lindau-Czermak-Syndrom treten zahlreiche Angiome in der Retina auf, aber auch in Teilen des ZNS, beispielsweise im Cerebellum, im Hirnstamm oder im Rückenmark. Im Großhirn finden sich nur extrem selten Tumore des Morbus Hippel-Lindau. Daneben lassen sich bei vielen Patienten mit Von-Hippel-Lindau-Czermak-Syndrom Missbildungen innerer Organe nachweisen, z.B. Zysten in Leber, Nieren oder Pankreas, sowie Tumoren der Niere (Hypernephrom), der Nebennieren (Phäochromozytom) oder der Leber (Kavernome).

Selten können auch das Innenohr oder die Fortpflanzungsorgane (beim Mann der Nebenhoden) betroffen sein.

Die Symptome des Von-Hippel-Lindau-Czermak-Syndroms können bei den betroffenen Patienten sehr unterschiedlich ausgeprägt sein und hängen primär von der Größe und Lokalisation der Tumoren ab. Zu den häufigsten Symptomen zählen:

Allgemeinssymptome
Kopfschmerzen
Abgeschlagenheit
Bluthochdruck
Neurologische Symptome
Visusstörungen (häufig Initialsymptom)
Hirndruckzeichen
Gleichgewichtsstörungen
zerebelläre Ataxie
6 Pathologie

Wie der Name “Angiom” schon verrät, bestehen die Neoplasien hauptsächlich aus Gefäßknäulen, die sich aus Verformungen des Bindegewebes bilden. Obwohl ein Angiom zunächst einmal eine gutartige Raumforderung darstellt, können die Tumore beim Morbus Hippel-Lindau auch maligne entarten.

7 Diagnostik

Die Diagnose wird meist klinisch gestellt. Das Vorhandensein von multiplen Hämangiomen in der Netzhaut spricht eindeutig für ein von-Hippel-Lindau-Czermak-Syndrom. Hinzu kommen Tumore der Nebenniere und der Nieren und eine eindeutige Familienanamnese. Eine MRT-Aufnahme kann das gesamte Ausmaß der Erkrankung sichtbar machen.

7.1 Gendiagnostik
Durch eine genetische Untersuchung kann festgestellt werden, ob eine Anlageträgerschaft vorliegt. Ist dies der Fall, kann durch ein Vorsorgeprogramm die Erkrankung kontrolliert werden. Liegt eine Anlageträgerschaft nicht vor, sind weitere Untersuchungen unnötig. Der genetischen Untersuchung sollte eine genetische Beratung vorausgehen.

8 Therapie

Eine Kausaltherapie ist zur Zeit (2013) nicht verfügbar. Lösen die Tumoren klinische Symptome aus, wird eine operative Entfernung versucht. Die Entfernung der Netzhauttumore erfolgt mittels Laser.

9 Kontrolluntersuchungen

Durch regelmäßige Kontrolluntersuchungen können auftretende Tumoren schon im frühen Stadium entdeckt werden, bevor sie Symptome verursachen. Die Tumoren können dann beobachtet und eine notwendige Operation kann eventuell organerhaltend durchgeführt werden. Es wird empfohlen, die Kontrolluntersuchungen jährlich durchzuführen.

Budd-Chiari-Syndrom

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1 Definition

Beim Budd-Chiari-Syndrom liegt eine komplette oder inkomplette Thrombose der Lebervenen vor.

2 Epidemiologie

Das Budd-Chiari-Syndrom ist eine seltene Erkrankung. Sie betrifft vor allem Frauen mittleren Alters und ist mit einer Reihe von anderen vorliegenden Erkrankungen assoziiert.

3 Ätiologie

Die Ätiologie des Budd-Chiari-Syndroms ist nicht geklärt. Es handelt sich am ehesten um eine spezielle Art der Thrombophilie. Auf diesen Umstand deuten auch die mit dem Budd-Chiari-Syndrom assozierten Erkrankungen bzw. Befunde:

Myeloproliferative Erkrankungen
APC-Resistenz (z.B. Faktor-V-Leiden)
Mutationen der Gerinnungsfaktoren
Protein-C-Mangel
Protein-S-Mangel
Morbus Behcet
anti-Kardiolipin-Antikörper (Nachweis bei etwa 25% der Betroffenen)
Maligne Neoplasien
4 Klinik

Die Thrombose führt zu einer Verlegung der Leberstrombahn. Es kommt über die Stadien der Stauung und Ischämie zu fortschreitenden Nekrosen des Leberparenchyms, welche zu einer Fibrose führen. Es besteht eine zunehmende portale Hypertension.

Bei chronischem und langsam fortschreitendem Verlauf kommt es in der Regel zur Ausbildung eines Aszites und oberen gastrointestinalen Blutungen als Leitsymptomen. Die Transaminasen sind leicht erhöht, die Leberfunktion ist leicht eingeschränkt (Quick, CHE).

Bei der akuten Verlaufsform kann es jedoch auch schnell zu einem fulminanten Leberversagen mit Bauchschmerzen, starkem Krankheitsgefühl und starker Transaminasenerhöhung kommen.

5 Diagnostik

Der Nachweis eines Budd-Chiari-Syndroms erfolgt in der Regel durch farbkodierte Doppler-Sonographie. Dabei lassen sich der fehlende Blutfluss in den Lebervenen bei gleichzetig vorliegender verstärkter Zeichnung der Kollateralen darstellen.

Im weiteren sollten nach Möglichkeit die assoziierten Erkrankungen diagnostisch abgearbeitet werden.

6 Therapie

Die Initialtherapie ist symptomatisch. Es erfolgt eine Antikoagulation, initial mit Heparin, später mit Vitamin-K-Antagonisten. Weiterhin werden Komplikationen der portalen Hypertension (z.B. Ösophagusvarizenblutung) behandelt.

Erfolgt keine Besserung des Zustandes oder eine Verschlechterung (Hepatorenales Syndrom, progredientes Leberversagen), ist die Indikation zur Anlage eines TIPS oder auch zur Lebertransplantation gegeben.

Melkersson-Rosenthal-Syndrom

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1 Definition

Das Melkersson-Rosenthal-Syndrom ist eine entzündliche Erkrankung aus der Gruppe der orofazialen Granulomatosen, die sich durch die Trias aus Lippenschwellung (Cheilitis granulomatosa), Faltenzunge (Lingua plicata) und peripherer Fazialisparese auszeichnet.

2 Epidemiologie

Die Erkrankung manifestiert sich vorwiegend im jungen Erwachsenenalter. Frauen sind etwas häufiger betroffen als Männer.

3 Ätiologie

Die genaue Ursache des Melkersson-Rosenthal-Syndrom ist zur Zeit (2008) unbekannt. Es handelt sich um eine granulomatöse Entzündung. Gelegentlich finden sich Nahrungsmittelunverträglichkeiten.

Das Melkersson-Rosenthal-Syndrom kann im Zusammenhang mit einem Morbus Crohn oder einer Sarkoidose auftreten.

4 Symptomatik

Periphere Fazialislähmung: Anfallsartig auftretend, häufig intermittierend mit symptomfreien Intervallen
Cheilitis granulomatosa: Eindrückbare Schwellung einer oder beider Lippen. Bei längerem Verauf zeigt sich eine Fissur in der Mittellinie.
Lingua plicata: Faltenzunge mit tiefen Falten bzw. Fissuren auf dem Zungenrücken
Zusätzlich sieht man beim Melkersson-Rosenthal-Syndrom – vor allem bukkal und lingual – multiple Ulzera der Mundschleimhaut. Sie können tief mit erhabenem Randwall oder oberflächlich in der Form von Aphthen auftreten. Häufig sind sie von einer geschwollenen und geröteten Mundschleimhaut bzw. Gingiva begleitet. Am Hals lassen sich geschwollene Halslymphknoten ertasten (zervikale Lymphadenopathie).

5 Verlauf

Der Verlauf der Erkrankung ist schwer vorherzusagen. Häufig sieht man eine Spontanremission, in anderen Fällen einen protrahierten Verlauf. Rezidive sind möglich.

6 Diagnostik

Die Verdachtsdiagnose kann aufgrund des typischen klinischen Bildes gestellt werden. Ergänzende diagnostische Nachweisverfahren sind:

Schleimhautbiopsie oder Hautbiopsie
Labordiagnostik
BSG
C-reaktives Protein (CRP)
Zum Ausschluss einer Sarkoidose bzw. eines Morbus Crohn werden zusätzlich ein Röntgen-Thorax und ggf. eine Kolonoskopie durchgeführt.

7 Therapie

Eine Kausaltherapie gibt es nicht. Zur Verbesserung der Symptomatik gibt man NSAR und Glukokortikoide, die topisch oder systemisch verabreicht werden können. Weitere Therapieansätze umfassen die Immunsuppression mit Azathioprin oder den Off-label-Einsatz von Clofazimin und Thalidomid.

Intermediärstoffwechsel

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1 Definition

Der Stoffwechsel wird in Katabolismus und Anabolismus unterteilt. Die an den Schnittstellen des anabolischen und katabolischen Stoffwechsels ablaufenden Stoffwechselwege werden als Intermediärstoffwechsel bezeichnet.

2 Katabolismus

Katabolismus ist der großteils oxidative Abbau großer Nährstoffmoleküle (Kohlenhydrate, Fette, Proteine) zu kleineren einfacheren Molekülen. Verbunden mit dem Katabolismus ist die Freisetzung der von den komplizierten Strukturen der großen organischen Molekülen gebundene Freie Energie und deren Konservierung in Form der energiereichen Phosphatbindung im Adenosintriphosphat (ATP).

Der Katabolismus der Hauptnahrungsstoffe erfolgt innerhalb von 3 Hauptstufen:

Auf Stufe 1 werden die großen Nährstoffmoleküle in ihre Bausteine zerlegt. Polysaccharide in Hexosen oder Pentosen, Fette zu Fettsäuren, Glycerin und anderen Komponenten, Proteine in einzelne Aminosäuren
Auf Stufe 2 werden die Produkte der Stufe 1 gesammelt und in eine kleine Anzahl einfacherer Moleküle verwandelt.
Diese Produkte der Stufe 2 werden dann in Stufe 3, dem allgemeinen Endabbau zugeleitet, durch den sie schließlich zu Kohlendioxid und Wasser oxidiert werden.
3 Anabolismus

Als Anabolismus wird die enzymatische Synthese relativ großmolekularer Zellbestandteile aus einfacheren Vorstufen bezeichnet. Da dieser Syntheseprozeß eine Zunahme von Größe und Kompliziertheit der Struktur und damit eine Abnahme der Entropie bewirkt, erfordert er die Zufuhr von Freier Energie. Diese wird der Phosphatbindung im ATP entnommen. Auch der Anabolismus erfolgt in drei Stufen. Er beginnt mit kleinen Bausteinen aus der Stufe 3 des Katabolismus. Somit haben Katabolismus und Anabolismus die Stufe 3 gemeinsam.

4 Amphibolismus

Obwohl die katabolischen und anabolischen Wege nicht identisch sind, so stellt doch die Stufe 3 ein mit beiden Wegen verbundenes zentrales Sammelbecken bzw. einen gemeinsamen Stoffwechselweg dar.

Dieser zentrale Weg, der als amphibolisch bezeichnent wird, hat eine doppelte Funktion (amphi = beide). Er kann katabolisch den vollständigen Abbau kleinerer Moleküle aus Stufe 2 des Katabolismus bewirken. Er kann aber auch anabolisch wirksam sein, in dem er kleine Moleküle als Ausgangsstoffe für die anabolische Stufe 2 liefert.

5 Reaktionsabläufe

Katabolismus und Anabolismus basieren auf zwei gleichzeitigen und voneinander abhängigen Prozessen:

Der erste Prozess umfasst die aufeinanderfolgenden enzymatischen Reaktionen, durch die Biomoleküle auf- oder abgebaut werden. Die chemischen Intermediärprodukte innerhalb dieses Prozesses werden als Metabolite und das ganze Geschehen als Intermediärstoffwechsel bezeichnet.
Der zweite Prozess ist der für jede Reaktion des Intermediärstoffwechsels charakteristische Energieaustausch, sie so genannte Energiekopplung: Bei bestimmten Schritten innerhalb der katabolischen Reaktionsfolge kann die chemische Energie der Metaboliten konserviert werden, und zwar gewöhnlich als energiereiche Phosphatbindung. Sie wird dann bei bestimmten Reaktionen innerhalb der anabolischen Sequenz wieder genutzt.